Материалы » Психические расстройства и мозг » Тревожные расстройства и их мозговые механизмы

Тревожные расстройства и их мозговые механизмы
Страница 1

В группу тревожных расстройств входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком – повышенной тревожностью. В этой работе я в основном остановлюсь на группе тревожно-фобических расстройств, к которым относятся повышенная тревожность, паническое расстройство и специфические (изолированные) фобии – страхи чего-то конкретного (например, открытого пространства). Паническое расстройство – это внезапно возникающее состояние острой тревоги, сопровождающееся физиологическими изменениями и страхом смерти. При этом надо заметить, что патологическими эти проявления считаются в том случае, если объективных причин для страха нет.

Тревожные расстройства на сегодняшний день – самые распространенные. Ими страдают до 10% людей.

Большая часть фундаментальной научной информации относительно страхов и фобий приобретена в экспериментах на животных, у которых формируют соответствующий поведенческий парадигм и используют психоактивные вещества. Эти исследования показали, что тревожные расстройства связаны с тремя основными нейромедиаторами: норадреналином, ГАМК и серотонином.

Синее пятно – это ядро в стволе мозга, которое содержит больше половины клеточных тел всех норадренергических нейронов мозга. Нейроны далее идут в мозговую кору, лимбическую систему, мозговой ствол и спинной мозг. В синее пятно поступают сенсорные сигналы, связанные с болью и потенциально опасными ситуациями; оно передает данное воздействие во все структуры мозга, которые могут активироваться во время избегания таких ситуаций. В экспериментах на обезьянах стимуляция синего пятна вызывала реакцию страха; удаление пятна снижало эту реакцию.

Большую роль в механизме страхов и фобий играет нейромедиатор ГАМК и его рецепторы. Вывод о ее роли сделан на том основании, что бензодиазепины снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-рецепторах. ГАМК является основным нейромедиатором, который опосредует пресинаптическое торможение в ЦНС. ГАМКергические нейронные синапсы обуславливают снижение количества медиаторов, высвобождаемых этими терминалями. Комплекс рецепторов ГАМК состоит из звена ГАМК, связывающего бензодиазепины, и хлоридных каналов. Стимуляция ГАМК рецептора заставляет ионы хлоридов проникать в нейрон, таким образом гиперполяризуя и тормозя этот нейрон. Бензодиазепины повышают сродство ГАМК с ее связывающим компонентом, чем достигается все большее поступление хлоридов в нейрон. Таким образом, бензодиазепины усиливают тормозное действие ГАМК.

Эффективность бензодиазепинов в лечении тревожных расстройств указывает на то, что ГАМК причастна к патофизиологии этого расстройства. Звенья, связывающие бензодиазепины, находят по всему мозгу, причем их особенно много в гиппокампальных образованиях и префронтальной коре, а также в миндалине, гипоталамусе и таламусе.

На рецепторный комплекс ГАМК могут влиять другие вещества. Барбитураты связываются с хлоридным каналом и увеличивают время, когда канал открыт. Спирт, дифенин и вальпроева кислота также могут действовать на комплекс ГАМК рецепторов.

Существует связь тревожных и фобических расстройств с серотонинергической системой. Серотонинергические нейроны ядра шва в мозговом стволе дают проекции к мозговой коре, лимбической системе (особенно миндалине и гиппокампу), а также к гипоталамусу. Введение серотонина животным вызывает у них проявления, сходные с тревогой. Эффективность лечения антидепрессантами при расстройствах в виде панических реакций может быть тоже связана с серотонинергическими нейронами. Снижение числа звеньев, связывающих имипрамин, наблюдающееся в посмертной ткани мозга у больных, совершивших суицид, указывает на участие серотонина в страхах и фобиях.

В настоящее время исследования сфокусированы на функциональных нарушениях в базальных ганглиях (зафиксированы изменения объема хвостатого ядра у больных с тревожными расстройствами) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору. Предполагают, что это функциональное нарушение связано с недостатком серотонина.

Усиление дофаминергической активности может быть связано с тревожностью, но оно не так специфически связано с расстройствами в виде тревожности. Психотропные вещества, которые блокируют дофаминовые рецепторы, неэффективны в лечении тревожных расстройств. Высказано предположение, что эндогенные опиоиды могут включаться в механизмы тревожности. Другими нейромедиаторы, участвующие в тревожности, - гистамин, ацетилхолин и аденозин.

Со страхами и фобиями связаны несколько анатомических структур. Синее пятно и ядра шва уже упоминались при обсуждении норадреналина и серотонина соответственно, и в обеих структурах мозга обнаружены потенциальные звенья патологии для расстройств в виде тревожности. Электрическая стимуляция синего пятна вызывает атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением синего пятна.

Страницы: 1 2


Выводы
Полученные результаты нашей опытно – экспериментальной работы позволяют говорить о том, что в процессе обучения в младшем школьном возрасте происходит формирование нравственных качеств личности детей. Нравственные качества проявляются на этапах решения учебной задачи. Целенаправленная работа положительно влияет на результативность раб ...

Развитие и формирование личности.
Формирование личности хотя и есть процесс освоения специальной сферы общественного опыта, но процесс совершенно особый. Он отличается от усвоения знаний, умений, способов действий. Ведь здесь речь идет о таком освоении, в результате которого происходит формирование новых мотивов и потребностей, их преобразование, соподчинение и т.д. А д ...

Техника рефлексии
Рефлексия - управляемое осознание ситуации контакта на основе имитации понимания ситуации собеседником. Как психологическая техника рефлексия обеспечивает распознавание того, как видит ситуацию собеседник и управление его видением. Глубокое проникновение в цели, намерения, особенности психологического состояния собеседника, знание его о ...